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目的 探讨埃罗替尼联合培美曲塞序贯化疗对提高人胰腺癌PANC-1和BXPC-3细胞敏感性的细胞学机制.方法 qPCR-HRM法检测细胞EGFR和K-ras基因突变;实验分为对照组、培美曲塞及埃罗替尼单药组、同时作用组、培美曲塞序贯埃罗替尼组、埃罗替尼序贯培美曲塞组.Western blotting检测各组细胞EGFR、HER3、AKT、c-MET蛋白及磷酸化表达.结果 ① PANC-1细胞K-ras基因2外显子为突变型.②培美曲塞序贯埃罗替尼组p-EGFR、p-HER3、p-AKT与其他各组相比被显著抑制(P<0.05).③ c-MET的蛋白及磷酸化表达在各处理组之间均无明显变化.结论 培美曲塞可上调p-EGFR、p-HER3、p-AKT磷酸化水平,使后续埃罗替尼敏感性增强是序贯协同增效作用的机制之一,为两者联合治疗晚期胰腺癌提供理论依据.

作者:王林;梁继珍;孙嫣;张为民

来源:胃肠病学和肝病学杂志 2013 年 22卷 12期

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作者:
王林;梁继珍;孙嫣;张为民
来源:
胃肠病学和肝病学杂志 2013 年 22卷 12期
标签:
人胰腺癌细胞 埃罗替尼 培美曲塞 磷酸化
目的 探讨埃罗替尼联合培美曲塞序贯化疗对提高人胰腺癌PANC-1和BXPC-3细胞敏感性的细胞学机制.方法 qPCR-HRM法检测细胞EGFR和K-ras基因突变;实验分为对照组、培美曲塞及埃罗替尼单药组、同时作用组、培美曲塞序贯埃罗替尼组、埃罗替尼序贯培美曲塞组.Western blotting检测各组细胞EGFR、HER3、AKT、c-MET蛋白及磷酸化表达.结果 ① PANC-1细胞K-ras基因2外显子为突变型.②培美曲塞序贯埃罗替尼组p-EGFR、p-HER3、p-AKT与其他各组相比被显著抑制(P<0.05).③ c-MET的蛋白及磷酸化表达在各处理组之间均无明显变化.结论 培美曲塞可上调p-EGFR、p-HER3、p-AKT磷酸化水平,使后续埃罗替尼敏感性增强是序贯协同增效作用的机制之一,为两者联合治疗晚期胰腺癌提供理论依据.