目的 观察溃疡性结肠炎相关癌变(ulcerative colitis associated carcinogenesis,UCAC)小鼠结肠黏膜PI3K/Akt-mTOR信号通路中相关指标的变化,探讨UCAC的可能机制.方法 40只Balb/c小鼠随机分为2组,其中正常组10只,模型组30只,采用DMH/DSS复合法制备UCAC模型,第20周末处死全部小鼠,截取结肠组织备测,应用光镜及电镜检测UCAC结肠黏膜组织形态学及其超微结构变化,应用实时荧光定量PCR及Western blotting技术检测结肠黏膜P110、P85、P-Akt、mTOR基因及其蛋白表达.结果 基因表达变化:与正常组比较,模型组结肠黏膜P110、P85基因表达上调,差异有统计学意义(P＜0.05);两组比较,结肠黏膜P-Akt、m-TOR基因表达变化不显著,差异无统计学意义(P＞0.05).蛋白表达变化:与正常组比较,模型组结肠黏膜P110、P85、mTOR蛋白表达呈上升趋势,差异有统计学意义(P＜0.05);但模型组P-Akt表达与正常组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 炎症状态下,PI3 K/Akt-mTOR信号通路过度活化在UCAC中发挥重要作用.
作者：方培植；黄会云；张涛；罗淑娟；王囡囡；卓少元
来源：胃肠病学和肝病学杂志 2015 年 24卷 7期
