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目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferation activated receptor,PPAR-β/δ)及其激动剂L165041对小鼠肝脏成瘤的影响.方法 将雄性PPAR-β/δ基因敲除小鼠随机分为实验组1、2,将雄性野生型小鼠随机分为对照组1、2,用二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)造肝癌模型,并给予实验组1及对照组1以PPAR-β/δ激动剂L165041的干预处理,8个月后观察小鼠肝脏肿瘤生长情况.结果 实验组1患肝癌的比率为76.9%(10/13);实验组2患肝癌的比率为87.5%(7/8);对照组1患肝癌的比率为11.1%(1/9);对照组2患肝癌的比率为25.0% (2/8),对照组1和对照组2的总体患癌率低于实验组1和实验组2(p <0.05),实验组1与实验组2、对照组1与对照组2总体患癌率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 PPARp/δ具有预防小鼠肝脏成瘤的作用,L165041在本实验中的作用未体现出来.

作者:沈桂佳;安鹏;聂玉强;沈波;罗玉龙;李智明

来源:胃肠病学和肝病学杂志 2015 年 24卷 11期

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作者:
沈桂佳;安鹏;聂玉强;沈波;罗玉龙;李智明
来源:
胃肠病学和肝病学杂志 2015 年 24卷 11期
标签:
PPAR-β/δ 基因敲除 肝癌 激动剂 PPAR-β/δ Gene knock-out Hepatic carcinoma Agonist
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferation activated receptor,PPAR-β/δ)及其激动剂L165041对小鼠肝脏成瘤的影响.方法 将雄性PPAR-β/δ基因敲除小鼠随机分为实验组1、2,将雄性野生型小鼠随机分为对照组1、2,用二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)造肝癌模型,并给予实验组1及对照组1以PPAR-β/δ激动剂L165041的干预处理,8个月后观察小鼠肝脏肿瘤生长情况.结果 实验组1患肝癌的比率为76.9%(10/13);实验组2患肝癌的比率为87.5%(7/8);对照组1患肝癌的比率为11.1%(1/9);对照组2患肝癌的比率为25.0% (2/8),对照组1和对照组2的总体患癌率低于实验组1和实验组2(p <0.05),实验组1与实验组2、对照组1与对照组2总体患癌率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 PPARp/δ具有预防小鼠肝脏成瘤的作用,L165041在本实验中的作用未体现出来.