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目的 分析GPC3是否活化Wnt/β-catenin信号通路从而促进肝癌细胞HepG2的生长,以期为进一步基于GPC3的肝癌基因免疫治疗提供依据.方法 用携带GPC3基因的质粒转染肝癌细胞HepG2,运用Western blotting检测Wnt/β-catenin信号通路中关键分子和靶基因的表达,判定Wnt/β-catenin信号通路的活化情况,并采用MTT实验对比转染前后HepG2的增殖率.结果 GPC3转染过表达的HepG2较未转染组其Wnt/β-catenin信号通路关键分子β-catenin和靶基因c-myc、cyclinD1的表达明显上升,且转染后24、48、72 h MTT实验表明转染组HepG2细胞增殖较未转染组加快(P<0.05).结论 GPC3促进肝癌细胞HepG2的生长很可能通过过度活化Wnt/β-catenin信号通路实现.

作者:尹寿新;马美雪;周震;羊东晔

来源:胃肠病学和肝病学杂志 2015 年 24卷 11期

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尹寿新;马美雪;周震;羊东晔
来源:
胃肠病学和肝病学杂志 2015 年 24卷 11期
标签:
GPC3 HepG2 Wnt信号通路 β-catenin GPC3 HepG2 cells Wnt signaling pathway β-catenin
目的 分析GPC3是否活化Wnt/β-catenin信号通路从而促进肝癌细胞HepG2的生长,以期为进一步基于GPC3的肝癌基因免疫治疗提供依据.方法 用携带GPC3基因的质粒转染肝癌细胞HepG2,运用Western blotting检测Wnt/β-catenin信号通路中关键分子和靶基因的表达,判定Wnt/β-catenin信号通路的活化情况,并采用MTT实验对比转染前后HepG2的增殖率.结果 GPC3转染过表达的HepG2较未转染组其Wnt/β-catenin信号通路关键分子β-catenin和靶基因c-myc、cyclinD1的表达明显上升,且转染后24、48、72 h MTT实验表明转染组HepG2细胞增殖较未转染组加快(P<0.05).结论 GPC3促进肝癌细胞HepG2的生长很可能通过过度活化Wnt/β-catenin信号通路实现.