目的: 探讨山柰酚对HBx-HepG2 细胞增殖、侵袭及迁移的影响,并研究其潜在分子作用机制.方法: 利用实时荧光定量PCR检测相关基因的表达水平,利用蛋白印迹实验检测相关蛋白的水平,流式细胞术检测细胞的凋亡率,MTT实验和平板集落形成实验检测细胞的增殖,Transwell侵袭实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭和转移.结果: 山柰酚(10~200 μmol/L)能够剂量和时间依赖性地抑制HBx-HepG2 细胞的增殖.山柰酚(100 μmol/L)能显著抑制HBx-HepG2细胞的集落形成数量、细胞侵袭能力以及细胞愈合率,诱导HBx-HepG2细胞凋亡,引起cleaved caspase-3、cleaved caspase-9及Bax蛋白水平上升,Bcl-2蛋白水平下降,降低β-catenin、c-Myc 和 cyclin D1 mRNA及蛋白的表达水平.山柰酚(100 μmol/L)同时能够降低p-GSK-3β蛋白水平以及细胞质和细胞核中的β-catenin蛋白水平,对GSK-3β蛋白水平没有影响. LiCl处理能够反转山柰酚(100 μmol/L)对HBx-HepG2细胞的增殖、侵袭以及迁移抑制作用.结论: 山柰酚对HBx-HepG2 细胞的增殖、侵袭及转移有显著的抑制作用,这种抑制作用很有可能是通过抑制Wnt/β-catenin 信号通路的活性来实现的.
作者：黄茂莘；陈玲；韩鹏定；林诗可
来源：中国病理生理杂志 2017 年 33卷 8期
