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目的:探讨siRNA干扰URG11表达后骨肉瘤细胞系MG63的生物学功能和Wnt/β-catenin信号通路的变化。方法:将体外培养的MG63细胞分为Control组(未转染)、NC-siRNA组(转染非特异性NC-siRNA)和URG11-siRNA组(转染URG11-siRNA),采用逆转录聚合酶链式扩增(RT-PCR)检测各组细胞中URG11 mRNA的表达,分别用CCK-8法、Transwell实验和流式细胞仪检测细胞增殖、侵袭和凋亡,用Western blot法检测各组细胞中URG11蛋白以及Wnt/β-catenin信号通路中周期性调控因子D1(Cyclin D1)、原癌基因(c-Myc)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和凋亡抑制基因(Survivin)的表达。结果:与Control组相比,URG11-siRNA转染可使MG63细胞中URG11 mRNA和URG11、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、MMP-2、Survivin蛋白的表达水平降低,同时细胞增殖、侵袭能力显著减弱,细胞凋亡明显增强(均 P<0.05);而NC-siRNA转染后MG63细胞的变化无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:干扰URG11表达可抑制MG63细胞增殖和侵袭,并促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化有关。

作者:董成功;张蔚;刘颖;张明

来源:国际生物医学工程杂志 2021 年 44卷 6期

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作者:
董成功;张蔚;刘颖;张明
来源:
国际生物医学工程杂志 2021 年 44卷 6期
标签:
骨肉瘤 URG11 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡 Wnt/β-catenin信号通路 Osteosarcoma URG11 Cell proliferation Cell invasion Cell apoptosis Wnt/β-catenin signaling pathway
目的:探讨siRNA干扰URG11表达后骨肉瘤细胞系MG63的生物学功能和Wnt/β-catenin信号通路的变化。方法:将体外培养的MG63细胞分为Control组(未转染)、NC-siRNA组(转染非特异性NC-siRNA)和URG11-siRNA组(转染URG11-siRNA),采用逆转录聚合酶链式扩增(RT-PCR)检测各组细胞中URG11 mRNA的表达,分别用CCK-8法、Transwell实验和流式细胞仪检测细胞增殖、侵袭和凋亡,用Western blot法检测各组细胞中URG11蛋白以及Wnt/β-catenin信号通路中周期性调控因子D1(Cyclin D1)、原癌基因(c-Myc)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和凋亡抑制基因(Survivin)的表达。结果:与Control组相比,URG11-siRNA转染可使MG63细胞中URG11 mRNA和URG11、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、MMP-2、Survivin蛋白的表达水平降低,同时细胞增殖、侵袭能力显著减弱,细胞凋亡明显增强(均 P<0.05);而NC-siRNA转染后MG63细胞的变化无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:干扰URG11表达可抑制MG63细胞增殖和侵袭,并促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化有关。