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目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化受体-α(PPAR-α)甲基化与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性.方法 收集15例NAFLD患者肝脏组织及11例正常对照组肝脏组织,HE染色明确病理分型,RT-PCR、Western blotting分别检测PPAR-α mRNA及蛋白的表达水平,选取其中的10对行焦磷酸测序检测PPAR-α启动子区甲基化水平.结果 与对照组比较,NAFLD组肝脏组织可见明显脂肪沉积,PPAR-α mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05),PPAR-α启动子区甲基化水平升高(P =0.025),启动子区甲基化发生率与PPAR-α蛋白表达量呈负相关(r=-0.878,P=0.009).结论 正常人肝脏发生脂肪变时,不仅有肝细胞内脂肪沉积,且伴有PPAR-α表达降低,降低原因之一是该基因启动子区发生甲基化,从而加快NAFLD的进程.

作者:屈飞;何杰;聂玉强;李瑜元;周永健

来源:胃肠病学和肝病学杂志 2016 年 25卷 11期

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作者:
屈飞;何杰;聂玉强;李瑜元;周永健
来源:
胃肠病学和肝病学杂志 2016 年 25卷 11期
标签:
非酒精性脂肪性肝病 PPAR-α DNA甲基化 Non-alcoholic fatty liver disease PPAR-α DNA methylation
目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化受体-α(PPAR-α)甲基化与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性.方法 收集15例NAFLD患者肝脏组织及11例正常对照组肝脏组织,HE染色明确病理分型,RT-PCR、Western blotting分别检测PPAR-α mRNA及蛋白的表达水平,选取其中的10对行焦磷酸测序检测PPAR-α启动子区甲基化水平.结果 与对照组比较,NAFLD组肝脏组织可见明显脂肪沉积,PPAR-α mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05),PPAR-α启动子区甲基化水平升高(P =0.025),启动子区甲基化发生率与PPAR-α蛋白表达量呈负相关(r=-0.878,P=0.009).结论 正常人肝脏发生脂肪变时,不仅有肝细胞内脂肪沉积,且伴有PPAR-α表达降低,降低原因之一是该基因启动子区发生甲基化,从而加快NAFLD的进程.