目的 通过检测1,25(OH)2D3对大鼠肝组织中IL-17及其相关蛋白表达的影响,探讨1,25(OH)2D3抑制肝纤维化形成的作用机制.方法 将60只大鼠随机分为四组:对照组、模型组(DMN盐溶液)、药物溶剂组(DMN盐溶液+花生油灌胃)、治疗组(DMN盐溶液+1,25(OH)2D3油溶液灌胃),8周后对各组大鼠肝脏行Masson染色,观察其病理学变化,并行纤维化程度分级;免疫组化法(IHC)观察各肝组织中IL-17的蛋白表达;Western blotting法定量检测各组肝脏中IL-17、RORγt及MIP3α蛋白表达;Real time-PCR法分析各组肝脏中IL-17、RORγt和MIP3α mRNA表达量.结果 模型组及药物溶剂组大鼠肝脏呈显著纤维化改变,1,25(OH)2D3治疗组肝脏纤维化程度较溶剂组明显减轻;模型组和药物溶剂组肝组织中IL-17、RORγt、MIP3α蛋白及mRNA表达量较对照组明显升高,而治疗组中三者蛋白及mRNA表达量较溶剂组显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 1,25(OH)2D3抑制肝纤维化发生、发展;1,25(OH)2D3可抑制肝组织中IL-17、RORγt及MIP3α蛋白和mRNA表达,从而减轻肝纤维化,提示1,25(OH)2D3可能通过干预肝脏IL-17信号通路抑制纤维化进程.
作者：尹燕；李校天；郭永泽；周丽云；王蕾
来源：胃肠病学和肝病学杂志 2017 年 26卷 9期
