目的 探讨右美托咪啶对急性肾缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用及其机制.方法 SD大鼠40只,随机分为:对照(S) 组、缺血-再灌注 (IR) 组、右美托咪啶(Dex)组、右美托咪啶+育亨宾(Dex+Yoh)组和育亨宾(Yoh)组五组,每组8只.S组:仅结扎右侧肾蒂,左肾蒂游离.IR组:结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂1 h后,开放灌注4 h.Dex组:通过尾静脉以5 μg/(kg·h) 的速度持续泵注右美托咪啶1 h,余同IR组.Dex+Yoh组:输注右美托咪啶前10 min,静脉注射育亨宾1 mg/kg,其余同Dex组.Yoh组:静注育亨宾1 mg/kg,其余同IR组.分别检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),光镜观察肾组织的病理学变化.结果 与S组比较,IR组血BUN、Cr含量,肾组织MDA水平显著增加,SOD水平下降(P<0.05);与IR组比较,Dex组血BUN和Cr含量下降(P<0.05),肾组织SOD水平升高,MDA 水平下降(P<0.05),Dex+Yoh组和Yoh组均无显著变化(P>0.05),后两组之间比较亦无显著差异(P>0.05);与S组比较,IR组、Dex+Yoh和Yoh组肾组织病理分级升高(P<0.05);与IR组比较,Dex组分级下降(P<0.05),Dex+Yoh和Yoh组无显著差异(P<0.05).结论 右美托咪啶能减轻肾缺血再灌注的损伤程度,其机制可能与激活α2肾上腺素受体介导的抑制氧自由基堆积

作者：张捍平；毛玉林；李志刚；李冬；芮龙杰

来源：武警医学 2014 年 25卷 3期