[目的]探讨Smad2,3,4,7蛋白在慢性移植性肾病(chronic allograft nephropathv,CAN)的定位和表达变化.[方法]收集13例经组织病理学明确诊断为CAN并行移植肾切除的肾标本作为实验组;取10例正常肾组织作为对照组.用免疫组化法检测Smad2、Smed3、Smad4、Smad7和TGF-β1蛋白的定位和表达;图像半定量分析肾小球和肾小管间质中Smads蛋白和TGF-β1的含量变化.[结果]Smad2、Smed3和Smad4主要在正常肾组织的肾小管上皮细胞内表达,肾小球偶见;而Smed7主要在肾小球表达.与对照组相比,Smad2、Smad3和Smad4蛋白在CAN中肾小球和肾小管上皮细胞的表达均明显增加(P<0.01),与TGF-β1上调成正相关;而Smad7蛋白在肾小球中的表达却明显下降(P<0.01),与TGF-β1上调成负相关.并且随着CAN的加重Smed2,3,4蛋白的表达逐渐增加,而Smad7蛋白的表达逐渐减少(P<0.01).[结论]TGF-β/Smad信号通路参与了CAN的纤维化进程,Smad2,3,4蛋白过度表达和Smad7负调控不足是导致CAN的纤维化的主要原因.
作者：陈细明；廖贤平
来源：武警医学院学报 2008 年 17卷 2期
