[目的]观察白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)在压力超负荷和容量超负荷诱导的大鼠心衰模型心肌组织表达的变化,及其在大鼠心脏自主神经重塑中的作用.[方法]将15只成年雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=5):正常组、压力负荷模型组(pressure overload,POL)和容量负荷模型组(volume overload,VOL).分别通过腹主动脉缩窄术和腹主动脉腔静脉瘘术(aorta vena caval fistula,AVF)建立大鼠心脏POL模型和大鼠VOL模型.术后8周,经大鼠颈总动脉插管,多导生物记录仪测定大鼠心功能:左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左心室压力变化最大速率(max maximal rate of rise of left ventricular pressure and max maximal rate of decline of left ventricular pressure,±dp/dtmax),并计算心脏质量指数.灌注大鼠后行左心室心肌组织切片,免疫组织化学方法分别检测交感神经、迷走神经标志物:酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和乙酰胆碱转移酶(choline aeetyl transferase,ChAT)蛋白及白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)的表达,并比较左心室心肌组织中TH、ChAT蛋白及LIF蛋白变化.同时观测左心室心肌细

作者：王得顺；王丽华；郭艺璇；班宇航；陈磊

来源：武警后勤学院学报（医学版） 2016 年 25卷 12期