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[目的]探讨下调长链非编码HOX转录反义RNA (HOX transcript antisense RNA,HOTAIR)表达对人卵巢癌SKOV3/DDP细胞顺铂耐药的逆转作用及可能的机制.[方法]针对长链非编码RNA HOTAIR基因序列体外合成小于扰RNA(small interfering RNA,siRNA),脂质体法将siRNA转染人卵巢癌SKOV3/DDP细胞.荧光定量PCR方法检测HOTAIR表达,Western blotting检测ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达.MTT法检测SKOV3/DDP细胞的顺铂半数致死量(IC50),应用流式细胞仪检测SKOV3/DDP细胞凋亡率.[结果]人卵巢癌SKOV3/DDP细胞经转染HOTAIR siRNA后,HOTAIR表达降低(P<0.05),同时SKOV3/DDP细胞ERK1/2蛋白和p-ERK1/2蛋白表达也明显降低(P<0.05).与对照组比较,siRNA干扰组SKOV3/DDP细胞对顺铂的IC50值下降(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05).[结论]下调长链非编码RNA HOTAIR表达能够逆转人卵巢癌SKOV3/DDP细胞对顺铂的耐药,抑制ERK1/2途径可能是其作用机制.

作者:刘健;吴维光

来源:武警后勤学院学报(医学版) 2017 年 26卷 10期

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作者:
刘健;吴维光
来源:
武警后勤学院学报(医学版) 2017 年 26卷 10期
标签:
卵巢癌 长链非编码RNA HOX转录反义RNA 耐药性 ERK1/2途径 Ovarian carcinoma Long noncoding RNA HOX transcript antisense RNA Drug resistance ERK1/2 pathway
[目的]探讨下调长链非编码HOX转录反义RNA (HOX transcript antisense RNA,HOTAIR)表达对人卵巢癌SKOV3/DDP细胞顺铂耐药的逆转作用及可能的机制.[方法]针对长链非编码RNA HOTAIR基因序列体外合成小于扰RNA(small interfering RNA,siRNA),脂质体法将siRNA转染人卵巢癌SKOV3/DDP细胞.荧光定量PCR方法检测HOTAIR表达,Western blotting检测ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达.MTT法检测SKOV3/DDP细胞的顺铂半数致死量(IC50),应用流式细胞仪检测SKOV3/DDP细胞凋亡率.[结果]人卵巢癌SKOV3/DDP细胞经转染HOTAIR siRNA后,HOTAIR表达降低(P<0.05),同时SKOV3/DDP细胞ERK1/2蛋白和p-ERK1/2蛋白表达也明显降低(P<0.05).与对照组比较,siRNA干扰组SKOV3/DDP细胞对顺铂的IC50值下降(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05).[结论]下调长链非编码RNA HOTAIR表达能够逆转人卵巢癌SKOV3/DDP细胞对顺铂的耐药,抑制ERK1/2途径可能是其作用机制.