[目的]研究灯盏乙素苷元对缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)新生大鼠脑组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)传导通路的影响.[方法]将新生7日龄Wistar大鼠制备成HIBD动物模型,随机分为假手术组、缺氧缺血模型组、灯盏乙素苷元高、中、低剂量组、PI3K抑制剂+灯盏乙素苷元高剂量组.处死动物后,HE染色观察脑组织病理学改变,干湿重法检测脑含水量,Western blotting技术检测脑组织中磷酸化蛋白激酶B (phosphorylated Akt,p-Akt)、核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)、B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达.[结果]缺氧缺血模型组大鼠脑含水量(74.19±0.58)％较假手术组(67.28±0.25)％显著增加(P＜0.01),病理学损伤明显,脑组织Bcl-2蛋白表达减少(P＜0.01),NF-κB表达增加(P＜0.01);与HIBD模型组比较,灯盏乙素苷元组大鼠脑组织含水量降低(P＜0.05),光镜下脑组织缺氧缺血性损伤明显改善,脑组织p-Akt和Bcl-2表达增强(P＜0.05),NF-κB表达显著降低(P＜0.05);PI3K抑制剂可抑制灯盏乙素苷元的上述作用.[结论]灯盏乙素苷元可能通过PI3K/Akt信号传导通路,抑制神经细胞凋亡和炎症反应,从而发挥脑保护作用.

作者：苏晓丹；何胜兰；陈志龙；谢向阳

来源：武警后勤学院学报（医学版） 2018 年 27卷 2期