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目的:研究自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对奥沙利铂(oxaliplatin,OX)诱导的肝癌细胞系HepG2存活率的影响,并探讨其机制.方法:MDC与DAPI双重染色后,采用荧光显微镜对自噬进行定性观察;以CCK8检测3-MA抑制剂自噬前后,经OX诱导的HepG2细胞存活率:并用RT-PCR检测自噬特异性基因LC3表达的变化,以Western印迹法分别检测自噬特异性蛋白LC3及凋亡活化蛋白Caspase-3的变化.结果:OX可诱导肝癌细胞HepG2产生自噬,且自噬在基因及蛋白水平的表达均增加:3-MA与OX联合作用可明显增强HepG2细胞的凋亡.结论:OX诱导肝癌细胞系HepG2凋亡的过程中自噬起到保护性作用:抑制自噬可明显增强OX诱导的HepG2细胞凋亡.3-MA可能为提高肝癌对化疗敏感性提供新思路.

作者:杜海磊;杨卫平;陈聆;施敏敏;陈皓;陈拥军;严佶祺;李勤裕;匡洁;邱伟华

来源:外科理论与实践 2010 年 15卷 6期

知识库介绍

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作者:
杜海磊;杨卫平;陈聆;施敏敏;陈皓;陈拥军;严佶祺;李勤裕;匡洁;邱伟华
来源:
外科理论与实践 2010 年 15卷 6期
标签:
肝细胞肝癌 自噬 凋亡 奥沙利铂 LC3 Caspase-3
目的:研究自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对奥沙利铂(oxaliplatin,OX)诱导的肝癌细胞系HepG2存活率的影响,并探讨其机制.方法:MDC与DAPI双重染色后,采用荧光显微镜对自噬进行定性观察;以CCK8检测3-MA抑制剂自噬前后,经OX诱导的HepG2细胞存活率:并用RT-PCR检测自噬特异性基因LC3表达的变化,以Western印迹法分别检测自噬特异性蛋白LC3及凋亡活化蛋白Caspase-3的变化.结果:OX可诱导肝癌细胞HepG2产生自噬,且自噬在基因及蛋白水平的表达均增加:3-MA与OX联合作用可明显增强HepG2细胞的凋亡.结论:OX诱导肝癌细胞系HepG2凋亡的过程中自噬起到保护性作用:抑制自噬可明显增强OX诱导的HepG2细胞凋亡.3-MA可能为提高肝癌对化疗敏感性提供新思路.