目的确定氯化钴(CoCl2)对PC12细胞的影响.方法构建CoCl2诱导的PC12细胞模型,检测CoCl2对PC12细胞的毒性作用;将Caspases的抑制基因p35转染PC12细胞得到可稳定表达p35基因的细胞株PC12/p35,检测p35对CoCl2诱导的PC12细胞的作用;检测Caspases特异性多肽抑制剂Z-VAD-FMK对CoCl2诱导的PC12细胞的作用.结果分别以100、300、500、700和1 000 μmol/L CoCl2诱导PC12细胞24 h或以500μmol/L CoCl2分别诱导PC12细胞12、24、36、48和60 h后,PC12细胞存活率均明显下降(P＜0.01),并与CoCl2诱导的时间和浓度呈正相关;细胞亚显微结构检测,流式细胞分析和DNA片段化结果也表明500 μmol/L CoCl2诱导PC12细胞24 h可使PC12细胞出现明显凋亡特征.构建可稳定表达Caspase蛋白酶抑制基因p35的PC12细胞株,或分别加入50和100 μmol/L Caspases多肽抑制剂Z-VAD-FMK预处理PC12细胞1 h后,以500μmol/L CoCl2诱导PC12细胞24 h,形态学观察结果,细胞存活率检测和流式细胞分析均表明p35基因和Z-VAD-FMK均可有效地抑制CoCl2诱导的PC12细胞凋亡(P＜0.01).结论CoCl2可诱导PC12细胞凋亡.
作者：曾季平；王立祥；胡晓燕；于清水；秦文；崔行
来源：毒理学杂志 2005 年 19卷 2期
