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目的:研究金丝桃苷对氯化钴( CoCl2)所致的缺氧/缺血性PC12细胞损伤模型的保护作用和潜在机制.方法:使用氯化钴诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12细胞损伤模型,并在此基础上考察不同浓度的金丝桃苷对PC12细胞的保护作用.结果:金丝桃苷可以显著的抑制氯化钴所诱导的PC12细胞毒性和凋亡,且具有剂量依赖关系,其保护机制可能是通过抑制活性氧自由基的生成,提高线粒体膜电位以及抑制凋亡相关蛋白Caspase-3和多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的激活来实现的.结论:金丝桃苷可以抑制氯化钴所致的PC12细胞毒性和凋亡,对缺氧/缺血性神经损伤具有保护作用.

作者:曾克武;王学美;富宏;刘庚信

来源:中国中药杂志 2011 年 17期

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作者:
曾克武;王学美;富宏;刘庚信
来源:
中国中药杂志 2011 年 17期
标签:
金丝桃苷 缺氧/缺血 PC12细胞 氯化钴 神经保护
目的:研究金丝桃苷对氯化钴( CoCl2)所致的缺氧/缺血性PC12细胞损伤模型的保护作用和潜在机制.方法:使用氯化钴诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12细胞损伤模型,并在此基础上考察不同浓度的金丝桃苷对PC12细胞的保护作用.结果:金丝桃苷可以显著的抑制氯化钴所诱导的PC12细胞毒性和凋亡,且具有剂量依赖关系,其保护机制可能是通过抑制活性氧自由基的生成,提高线粒体膜电位以及抑制凋亡相关蛋白Caspase-3和多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的激活来实现的.结论:金丝桃苷可以抑制氯化钴所致的PC12细胞毒性和凋亡,对缺氧/缺血性神经损伤具有保护作用.