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固有免疫系统是机体抗流感病毒感染的第一道防线.NOD样受体(nucleotide-binding oligomerization domain like receptors,NLR)作为胞质内重要的模式识别受体,介导病原体相关分子模式的识别,促进固有免疫细胞的活化及效应.NOD样受体蛋白(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein,NLRP)家族是NLR的重要成员,其中NLRP3炎症小体是由NLRP3、ASC和Pro-Caspase-1组装成的多蛋白复合体,可将Pro-Caspase-1剪切为有活性Caspase-1,进而剪切Pro-Interleukin-1β(Pro-IL-13)、Pro-IL-18和Pro-IL-33形成有活性的成熟IL-1β、IL-18和IL-33,分泌至细胞外,介导炎症反应和诱导免疫病理损伤.主要综述了NLRP3炎症小体在甲型流感病毒感染过程中的活化及调控机制.

作者:周宏宇

来源:微生物学免疫学进展 2017 年 45卷 2期

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作者:
周宏宇
来源:
微生物学免疫学进展 2017 年 45卷 2期
标签:
炎症小体 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 甲型流感病毒 活化 调控
固有免疫系统是机体抗流感病毒感染的第一道防线.NOD样受体(nucleotide-binding oligomerization domain like receptors,NLR)作为胞质内重要的模式识别受体,介导病原体相关分子模式的识别,促进固有免疫细胞的活化及效应.NOD样受体蛋白(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein,NLRP)家族是NLR的重要成员,其中NLRP3炎症小体是由NLRP3、ASC和Pro-Caspase-1组装成的多蛋白复合体,可将Pro-Caspase-1剪切为有活性Caspase-1,进而剪切Pro-Interleukin-1β(Pro-IL-13)、Pro-IL-18和Pro-IL-33形成有活性的成熟IL-1β、IL-18和IL-33,分泌至细胞外,介导炎症反应和诱导免疫病理损伤.主要综述了NLRP3炎症小体在甲型流感病毒感染过程中的活化及调控机制.