目的 以人甲状腺Nthy-ori-3-1细胞为受试对象,通过差异性表达谱芯片分析,探索杀草强致人甲状腺肿瘤的相关机制.方法 以1～ 100 μg/mL杀草强处理Nthy-ori-3-1细胞24 h后,用MTT法检测其对细胞增殖的影响.以100 μg/mL杀草强处理细胞24 h后,做基因表达谱分析,并用GO(Gene Ontology)分析和pathway分析芯片结果,用实时定量PCR验证芯片结果.结果 MTT结果显示,所有检测浓度杀草强对Nthy-ori-3-1细胞增殖均无显著影响.芯片结果显示,有90个基因表达显著变化,55个上调,35个下调;GO分析显示,43个基因与生物过程相关(37个上调,6个下调),42个与分子功能相关(37个上调,5个下调),44个与细胞组分相关(38个上调,6个下调).Pathway结果显示差异基因共影响45条信号通路,其中10条与肿瘤发生发展密切相关.实时定量PCR验证差异基因表达与芯片结果一致.wnt5b、arnt2和bmp2基因在多条肿瘤相关通路中均有显著变化.结论 杀草强可能通过多信号通路导致甲状腺肿瘤,其中wnt5b、arnt2和bmp2等基因可能是其主要靶基因.
作者：潘红梅；宣群；韩迪；殷建忠；吴少雄；王琦
来源：卫生研究 2016 年 45卷 4期
