目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)在心肌缺血再灌注损伤中的表达及其意义.方法:结扎/松解SD大鼠左冠状动脉前降支,建立大鼠缺血0 min、30 min,再灌注60 min、120 min动物模型.免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内HSP70 、Bcl-2/Bax基因的蛋白表达,硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法测心肌组织丙二醛(MDA)含量,优化紫外分光光度法测血清肌酸激酶(CK)活性.结果:(1)HSP70于缺血0 min即有表达,再灌注60 min达高峰,之后下降.(2)Bcl-2蛋白再灌注组表达较缺血组明显降低(P<0.05).(3)Bax蛋白表达、MDA含量、CK活性于缺血30 min开始升高直至再灌注120 min.结论:HSP70的异常表达与心肌缺血再灌注损伤的发生有关,且可能是缺血再灌注损伤细胞发展、恶化的重要标志.
作者：李萍；富青；熊凡
来源：微循环学杂志 2004 年 14卷 3期
