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目的:探讨参麦注射液对抗大鼠心肌缺血再灌注性心律失常的影响及其作用机制.方法:结扎/松解Wistar大鼠左冠状动脉前降支,建立假手术组(Sham)、缺血组(MI)、再灌注组(MI/R)、参麦组(SM)动物模型.动态Ⅱ导联心电图监测各组心律失常发生率及持续时间,再灌注15 min和60 min S-T段改变;免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内HSP70表达;硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法分别测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;优化紫外分光光度法测血清肌酸激酶(CK)活性.结果:(1)SM组心律失常发生率及持续时间均明显低于其他各组,S-T段降低(P<0.05).(2)SM组心肌组织HSP70表达量、SOD活力高于MI/R组(P<0.05),MDA含量及血清CK活性低于MI/R组(P<0.05).结论:参麦注射液有效地对抗再灌注损伤所致的心律失常的发生率及持续时间,其作用机制可能与增加再灌注心肌组织HSP70含量、SOD活性,减少膜脂质过氧化,稳定膜结构有关.

作者:李萍;熊凡;富青;杨莉;姚小卫;袁艇

来源:中国医院药学杂志 2005 年 25卷 9期

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作者:
李萍;熊凡;富青;杨莉;姚小卫;袁艇
来源:
中国医院药学杂志 2005 年 25卷 9期
标签:
参麦注射液 心肌缺血再灌注 热休克蛋白70 超氧化物歧化酶 丙二醛 肌酸激酶
目的:探讨参麦注射液对抗大鼠心肌缺血再灌注性心律失常的影响及其作用机制.方法:结扎/松解Wistar大鼠左冠状动脉前降支,建立假手术组(Sham)、缺血组(MI)、再灌注组(MI/R)、参麦组(SM)动物模型.动态Ⅱ导联心电图监测各组心律失常发生率及持续时间,再灌注15 min和60 min S-T段改变;免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内HSP70表达;硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法分别测心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;优化紫外分光光度法测血清肌酸激酶(CK)活性.结果:(1)SM组心律失常发生率及持续时间均明显低于其他各组,S-T段降低(P<0.05).(2)SM组心肌组织HSP70表达量、SOD活力高于MI/R组(P<0.05),MDA含量及血清CK活性低于MI/R组(P<0.05).结论:参麦注射液有效地对抗再灌注损伤所致的心律失常的发生率及持续时间,其作用机制可能与增加再灌注心肌组织HSP70含量、SOD活性,减少膜脂质过氧化,稳定膜结构有关.