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目的:探讨布洛芬预防给药防治急性肺损伤(ALI)的疗效及其可能机制.方法: 用油酸复制ALI大鼠模型.实验分正常对照组、模型组和布洛芬治疗组,检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度、肺湿干比重、肺系数,并对肺组织进行病理组织学检查.结果: 布洛芬治疗组在1.5 h时间点血浆TNF-α浓度(371.00±41.60 pg/ml)较之模型组(733.20±248.50 pg/ml)有显著性降低(P<0.05),肺湿干重比、肺系数分别减至5.80±1.00和5.40±0.70,肺组织损伤明显减轻.结论:布洛芬能减少TNF-α的产生;布洛芬预处理可能是减轻ALI的原因之一.

作者:何礼霞;纪得香;张凌;万仑;何玉梅;徐斌;龙厚才;田岳霄;王小川

来源:微循环学杂志 2004 年 14卷 3期

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作者:
何礼霞;纪得香;张凌;万仑;何玉梅;徐斌;龙厚才;田岳霄;王小川
来源:
微循环学杂志 2004 年 14卷 3期
标签:
急性肺损伤 肿瘤坏死因子-α 布洛芬 大鼠
目的:探讨布洛芬预防给药防治急性肺损伤(ALI)的疗效及其可能机制.方法: 用油酸复制ALI大鼠模型.实验分正常对照组、模型组和布洛芬治疗组,检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度、肺湿干比重、肺系数,并对肺组织进行病理组织学检查.结果: 布洛芬治疗组在1.5 h时间点血浆TNF-α浓度(371.00±41.60 pg/ml)较之模型组(733.20±248.50 pg/ml)有显著性降低(P<0.05),肺湿干重比、肺系数分别减至5.80±1.00和5.40±0.70,肺组织损伤明显减轻.结论:布洛芬能减少TNF-α的产生;布洛芬预处理可能是减轻ALI的原因之一.