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目的:观察肌酸对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用及其机制.方法:30只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组(A组),6-羟多巴胺(6-OHDA)组(B组),肌酸+6-OHDA组(C组),每组各10只.A组不注射6-OHDA,B组进行6-OHDA造模,C组在造模前5天每天给予肌(100mg/kg)灌胃,连续两周,B组给予生理盐水4ml灌胃.分别观察各组动物行为学、黑质多巴胺能神经元数量及氧化应激指标谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平变化.结果:6-OHDA立体定向注射后,实验大鼠出现阿朴吗啡诱导的旋转行为,黑质致密部多巴胺能神经元显著减少,GSH含量降低、MDA水平升高;肌酸能够减轻动物行为学异常(P<0.01)、显著增加黑质致密部多巴胺神经元数量(P<0.01),拮抗6-OHDA诱导的氧化应激水平升高(P<0.01).结论:肌酸对6-OHDA诱导的多巴胺神经元损伤具有明显保护作用,其机制与抑制氧化应激损伤有关.

作者:徐芳;魏桂荣

来源:微循环学杂志 2010 年 20卷 3期

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作者:
徐芳;魏桂荣
来源:
微循环学杂志 2010 年 20卷 3期
标签:
肌酸 帕金森病 神经保护 氧化应激
目的:观察肌酸对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用及其机制.方法:30只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组(A组),6-羟多巴胺(6-OHDA)组(B组),肌酸+6-OHDA组(C组),每组各10只.A组不注射6-OHDA,B组进行6-OHDA造模,C组在造模前5天每天给予肌(100mg/kg)灌胃,连续两周,B组给予生理盐水4ml灌胃.分别观察各组动物行为学、黑质多巴胺能神经元数量及氧化应激指标谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平变化.结果:6-OHDA立体定向注射后,实验大鼠出现阿朴吗啡诱导的旋转行为,黑质致密部多巴胺能神经元显著减少,GSH含量降低、MDA水平升高;肌酸能够减轻动物行为学异常(P<0.01)、显著增加黑质致密部多巴胺神经元数量(P<0.01),拮抗6-OHDA诱导的氧化应激水平升高(P<0.01).结论:肌酸对6-OHDA诱导的多巴胺神经元损伤具有明显保护作用,其机制与抑制氧化应激损伤有关.