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目的 探讨绿茶多酚对偏侧帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用及机制,为其临床应用提供依据.方法 将SD大鼠随机分为对照组、6-羟多巴胺(6-OHDA)组和绿茶多酚组各12只,后两组于纹状体内立体定向注射6-OHDA制作PD模型,绿茶多酚组在造模前5 d予绿茶多酚(400 mg/kg)灌胃,共2周.造模4周后免疫组化法观察黑质多巴胺能神经元数量,比色法观察中脑氧化应激水平.结果 绿茶多酚组、6-OHDA组损毁侧黑质致密部多巴胺能神经元数量显著减少,但绿茶多酚组显著高于6-OHDA组(P<0.01);6-OHDA组损毁侧氧化应激水平明显高于绿茶多酚组(P<0.01).结论 绿茶多酚对偏侧PD大鼠模型的多巴胺神经元损伤有明显保护作用,其机制可能为抑制氧化应激反应.

作者:牛建一;徐芳

来源:山东医药 2010 年 50卷 11期

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作者:
牛建一;徐芳
来源:
山东医药 2010 年 50卷 11期
标签:
绿茶多酚 神经保护 氧化应激 帕金森病
目的 探讨绿茶多酚对偏侧帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用及机制,为其临床应用提供依据.方法 将SD大鼠随机分为对照组、6-羟多巴胺(6-OHDA)组和绿茶多酚组各12只,后两组于纹状体内立体定向注射6-OHDA制作PD模型,绿茶多酚组在造模前5 d予绿茶多酚(400 mg/kg)灌胃,共2周.造模4周后免疫组化法观察黑质多巴胺能神经元数量,比色法观察中脑氧化应激水平.结果 绿茶多酚组、6-OHDA组损毁侧黑质致密部多巴胺能神经元数量显著减少,但绿茶多酚组显著高于6-OHDA组(P<0.01);6-OHDA组损毁侧氧化应激水平明显高于绿茶多酚组(P<0.01).结论 绿茶多酚对偏侧PD大鼠模型的多巴胺神经元损伤有明显保护作用,其机制可能为抑制氧化应激反应.