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临床高尿酸血症(HUA)逐渐增多,以往认为其仅为慢性肾脏病(CKD)患者慢性肾功能不全的标志之一,近年来研究发现 HUA 主动参与了 CKD 的发生发展。作用机制包括氧化应激、炎症反应、肾素-血管紧张素系统(RAS)激活、一氧化氮合酶(NOS)抑制和上皮间质转分化(EMT)等所致肾血管病变和肾小管间质损伤。

作者:董杨(综述);程丽静(审校)

来源:微循环学杂志 2016 年 1期

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作者:
董杨(综述);程丽静(审校)
来源:
微循环学杂志 2016 年 1期
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高尿酸血症 慢性肾脏病 作用机制
临床高尿酸血症(HUA)逐渐增多,以往认为其仅为慢性肾脏病(CKD)患者慢性肾功能不全的标志之一,近年来研究发现 HUA 主动参与了 CKD 的发生发展。作用机制包括氧化应激、炎症反应、肾素-血管紧张素系统(RAS)激活、一氧化氮合酶(NOS)抑制和上皮间质转分化(EMT)等所致肾血管病变和肾小管间质损伤。