目的:研究黄芪甲苷(AS)对急性心肌梗死(AMI)小鼠心室重构的作用及机制.方法:手术构建AMI心室重构小鼠模型.根据饮食不同,将60只小鼠平分为对照组、模型组、AS低剂量组(40mg/kg)、AS高剂量组(80mg/kg).记录各组小鼠2周内心脏破裂发生率及心脏重构相关超声指标.Real-time分析心脏重构相关基因[基质金属蛋白酶(MMP)-2,9,金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)]、炎症基因[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)]及环指蛋白10(RNF10)-P65关键信号基因的表达,并比较组间差异.结果:各组小鼠心脏破裂发生率无统计学差异(P>0.05).心脏超声提示AS能减轻心脏扩大、改善室壁变薄、增加心肌收缩(P<0.05).AS高剂量组在局部室壁形态上改善更为明显(P<0.05).Real-time PCR结果提示模型组MMP-2、MMP-9表达上升(P<0.05),TIMP-2表达下降(P<0.05);心肌炎症基因(IL-6、TNF-α、VCAM-1)表达升高(P<0.01);关键信号基因RNF10明显下调(P<0.01),P65显著升高(P<0.01).AS干预后所有基因表达均得到逆转(P<0.05),其中AS高剂量组逆转效果更好(P<0.05).结论:AS能改善AMI心脏重构,可能与其能调控RN F10-NF-κB途径,影响心肌炎性因子释放及抑制MMP活性有关.
作者：李康；鞠洪君；蒲鹏
来源：微循环学杂志 2021 年 31卷 2期
