目的:研究黄芪甲苷对小鼠实验性心室重构的保护作用并从基质金属蛋白酶方面探讨其作用机制.方法:采用连续皮下注射异丙肾上腺素14 d诱导小鼠心室重构模型,同时以黄芪甲苷(40,80 my/kg)和阳性对照普萘洛尔(40 mg/kg)灌胃给药;超声心动图检测左室舒张末期直径(LVIDd)、左室收缩末期直径(LVIDs)、左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS);HE染色光镜下观察心肌组织的病理学改变;RT-PCR法检测基质金属蛋白酶MMP2、MMP9及其抑制剂TIMPI、TIMP2的mRNA表达,明胶酶谱法分析MMP2、MMP9的活性.结果:与正常对照组相比,模型组LVIDd、LVIDs均显著升高,EF、FS均明显降低,心肌有纤维化样损伤,表明发生了左室重构;另外,模型组MMP2、MMP9 mRNA表达和酶活性均显著增高,而TIMP1、TIMP2 mRNA表达在各组均无明显变化.与模型组相比,黄芪甲苷可显著降低LVIDd、LVIDs,增加EF、FS,减轻心肌损伤,下调MMP2、MMP9 mRNA表达和酶活性.结论:黄芪甲苷可通过抑制MMP2、MMP9表达及活性,有效逆转心室重构,改善心功能.
作者：许晓乐；季晖；谷舒怡；黄秋菊；陈艳萍
来源：中国药科大学学报 2010 年 41卷 1期
