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目的 研究氟伐他汀对心肌梗死(AMI)大鼠基质金属蛋白酶(MMP-9、MMP-10)表达的影响,以探讨他汀类药物改善急性心肌梗死后心室重构的机制.方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、氟伐他汀组各12只,后两组均建立左冠状动脉前降支心肌梗死模型,氟伐他汀组于制模成功后予氟伐他汀灌胃6周,测左心室血流动力学参数、左心室重构指数及MMP-9、MMP-10表达的变化.结果 与假手术组比较,心肌梗死组和氟伐他汀组大鼠左心室收缩压、左心室压最大上升速率及左心室压最大下降速率均明显下降(P<0.05),且心肌梗死组较氟伐他汀组下降更明显(P<0.05).与假手术组比较,心肌梗死组和氟伐他汀组左心室舒张期末内径(LVEDD)和左心室收缩期末内径(LVESD)均显著增加,左心室射血分数(LVEF)均显著降低(P<0.05),心脏组织MMP-9、MMP-10表达明显增强(P<0.01);与心肌梗死组相比,氟伐他汀组LVEDD、左心室质量指数(LVMI)均降低,心脏组织MMP-9、MMP-10表达明显降低(P<0.01),LVEF显著增加(P<0.05).结论 氟伐他汀能逆转心室重构,其作用机制可能与抑制MMP-9、MMP-10的表达有关.

作者:王士凯;褚亚丽;徐娟娟;梁江久

来源:中国动脉硬化杂志 2014 年 22卷 9期

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作者:
王士凯;褚亚丽;徐娟娟;梁江久
来源:
中国动脉硬化杂志 2014 年 22卷 9期
标签:
心肌梗死 心室重构 氟伐他汀 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶10 Acute Myocardial Infarction Ventricular Remodeling Fluvastatin Matrix Metalloproteinase-9 Matrix Metalloproteinase-10
目的 研究氟伐他汀对心肌梗死(AMI)大鼠基质金属蛋白酶(MMP-9、MMP-10)表达的影响,以探讨他汀类药物改善急性心肌梗死后心室重构的机制.方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、氟伐他汀组各12只,后两组均建立左冠状动脉前降支心肌梗死模型,氟伐他汀组于制模成功后予氟伐他汀灌胃6周,测左心室血流动力学参数、左心室重构指数及MMP-9、MMP-10表达的变化.结果 与假手术组比较,心肌梗死组和氟伐他汀组大鼠左心室收缩压、左心室压最大上升速率及左心室压最大下降速率均明显下降(P<0.05),且心肌梗死组较氟伐他汀组下降更明显(P<0.05).与假手术组比较,心肌梗死组和氟伐他汀组左心室舒张期末内径(LVEDD)和左心室收缩期末内径(LVESD)均显著增加,左心室射血分数(LVEF)均显著降低(P<0.05),心脏组织MMP-9、MMP-10表达明显增强(P<0.01);与心肌梗死组相比,氟伐他汀组LVEDD、左心室质量指数(LVMI)均降低,心脏组织MMP-9、MMP-10表达明显降低(P<0.01),LVEF显著增加(P<0.05).结论 氟伐他汀能逆转心室重构,其作用机制可能与抑制MMP-9、MMP-10的表达有关.