目的:探讨蛋白激酶C(PKC)在兔肺缺血预处理保护中的作用.方法:采用在体兔单肺原位缺血再灌注模型.50只日本大耳兔随机均分为5组.假手术组(S)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、多粘菌素B组(PMB)和缺血预处理加多粘菌素B组(IPC+PMB).实验末测血浆SOD活力和MDA含量,肺湿干重比和肺泡损伤数比值,观察肺超微结构变化.结果:①I/R组与假手术组相比,SOD活力下降,MDA含量、湿干重比及肺泡损伤数比值增加(P均＜0.01).IPC组与I/R组相比,SOD活力增加,MDA含量、湿干重比及肺泡损伤教比值下降(P均＜0.01).I/R组、PMB组及IPC+PMB组之间的检测指标对比无明显变化(P均＞0.05).②电镜显示I/R组、PMB组及IPC+PMB组均有明显的肺超微结构损伤,而IPC组损伤不明显.结论:缺血预处理对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用,且可被PKC抑制剂多粘菌素B取消,提示PKC参与肺缺血预处理的保护作用.
作者：涂军伟；徐正衸；王万铁；吴成云
来源：温州医学院学报 2003 年 33卷 2期
