目的:观察硫酸锌诱导金属硫蛋白在肺缺血/再灌注损伤中的作用及其机制.方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和硫酸锌+缺血/再灌注组(MT组).对比观察各组肺组织中金属硫蛋白(MT)的含量,血清中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活力的变化;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况,透射电镜观察肺组织超微结构的改变.结果:I/R组与C组相比,肺组织中MT的含量显著下降,MDA含量、MPO活力明显升高,SOD活力明显下降(P<0.05或P<0.01),肺组织原位细胞凋亡检测示I/R组凋亡指数(AI)显著高于C组,肺组织超微结构发生异常改变;MT组与I/R组相比肺组织中MT的含量显著升高(P<0.01),MDA含量、MPO活力明显下降,SOD活力明显升高(P＜0.05或P＜0.01),AI显著低于I/R组,肺组织超微结构异常改变有所减轻.结论:金属硫蛋白能减轻肺缺血/再灌注损伤,其机制可能通过减轻脂质过氧化反应及中性粒细胞聚集,使肺组织细胞凋亡减少.
作者：钱小英；吴厉锋；石璐；贾旭广；许冬武；汪洋；王万铁
来源：温州医学院学报 2010 年 40卷 4期
