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目的:明确NO对心脏缺血再灌注(IR)损伤的影响及其在缺血预处理(IP)保护机制中的作用,同时观察NO对缺血再灌注凋亡的影响.方法:使用在体大鼠心脏缺血再灌注模型,实验共分为6组:IR组,IR+L-arg组,IR+L-NAME组,IP组,IP+L-arg组,IP+L-NAME组,观察分析心功能、梗塞面积、中性粒细胞(PMN)计数、心肌髓过氧化物酶(MPO)活性、TUNEL 阳性细胞计数等指标.结果:L-arg,L-NAME均明显减轻了IR引起的PMN浸润和作用无明显影响.结论:缺血预处理前给予NO前体L-arg增加生成或使用L-NAME阴断NO生成对缺血预处理保护作用无明显影响.结论:缺血前给予L-arg增加内源性NO生成可对心肌缺血再灌注发挥保护作手;给予L-NAME可能通过减少再灌注期ONOO-的生成而减轻心肌损伤和凋亡.

作者:焦向英;罗宁;赵荣瑞

来源:中国病理生理杂志 2002 年 18卷 10期

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作者:
焦向英;罗宁;赵荣瑞
来源:
中国病理生理杂志 2002 年 18卷 10期
标签:
再灌注损伤 缺血预处理 大鼠 一氧化氮 细胞凋亡
目的:明确NO对心脏缺血再灌注(IR)损伤的影响及其在缺血预处理(IP)保护机制中的作用,同时观察NO对缺血再灌注凋亡的影响.方法:使用在体大鼠心脏缺血再灌注模型,实验共分为6组:IR组,IR+L-arg组,IR+L-NAME组,IP组,IP+L-arg组,IP+L-NAME组,观察分析心功能、梗塞面积、中性粒细胞(PMN)计数、心肌髓过氧化物酶(MPO)活性、TUNEL 阳性细胞计数等指标.结果:L-arg,L-NAME均明显减轻了IR引起的PMN浸润和作用无明显影响.结论:缺血预处理前给予NO前体L-arg增加生成或使用L-NAME阴断NO生成对缺血预处理保护作用无明显影响.结论:缺血前给予L-arg增加内源性NO生成可对心肌缺血再灌注发挥保护作手;给予L-NAME可能通过减少再灌注期ONOO-的生成而减轻心肌损伤和凋亡.