目的:探索上皮性卵巢癌细胞卡铂耐药的机制,以提高卵巢癌患者化疗的疗效.方法:应用CCK8法检测卡铂处理后的上皮性卵巢癌细胞增殖,Western blot法检测上皮间质化转变相关蛋白E-Cadherin和Vi-mentin表达情况,流式细胞技术检测细胞表面CD133的变化情况,使用siRNA敲降AMP激活的蛋白激酶家族成员5(ARK5)后再观察卡铂的作用.结果:上皮性卵巢癌细胞系SKOV3与A2780的卡铂IC50分别为2.824μg/mL与1.760μg/mL,并且卡铂能诱导上皮性卵巢癌细胞发生上皮间质化转变;卡铂诱导ARK5显著上调,而不影响SNF1/AMP激活的蛋白激酶表达,敲降ARK5基因能显著减弱卡铂诱导卵巢癌细胞产生上皮间质化转变的效果.结论:ARK5在上皮性卵巢癌细胞卡铂耐药机制中具有重要作用,降低ARK5的表达可以减弱卡铂诱导卵巢癌细胞上皮间质化转变的作用.
作者：潘洁雪；林凤
来源：温州医科大学学报 2017 年 47卷 11期
