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目的 通过慢性铝中毒造成老年痴呆小鼠模型。观察复方中药脑尔康对小鼠学习记忆障碍的保护作用,探讨其对胆碱酯酶活性的影响及保护神经元的抗痴呆作用机理。方法 健康昆明种雄性小鼠60只,随机分为6组,除空白组外,连续造模50!d后,每组随机取3只,用HE染色法,观察小鼠海马CA1区细胞数量及形态,其余动物迅速断头取脑,冰台分离海马及皮层,检测各自的胆碱脂酶活性。结果 模型组AchE活性明显增高(P<0.01),用药各组与模型组比较,除小剂量组外AchE活性均明显低于模型组(P<0.01);模型组海马CA1区神经元数量明显少于空白组(P<0.01),可见神经元脱失,并有胶质细胞增生。用药各组与模型组比较,只有中药大、中剂量组神经元数量显著多于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论 脑尔康能明显降低老年痴呆模型小鼠皮层及海马AchE活性,保护海马CA1区神经元的作用。

作者:李玺;张雪飞;乔成林

来源:西安医科大学学报 2001 年 22卷 1期

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作者:
李玺;张雪飞;乔成林
来源:
西安医科大学学报 2001 年 22卷 1期
标签:
脑尔康 老年痴呆小鼠 学习记忆障碍 胆碱酯酶 神经元
目的 通过慢性铝中毒造成老年痴呆小鼠模型。观察复方中药脑尔康对小鼠学习记忆障碍的保护作用,探讨其对胆碱酯酶活性的影响及保护神经元的抗痴呆作用机理。方法 健康昆明种雄性小鼠60只,随机分为6组,除空白组外,连续造模50!d后,每组随机取3只,用HE染色法,观察小鼠海马CA1区细胞数量及形态,其余动物迅速断头取脑,冰台分离海马及皮层,检测各自的胆碱脂酶活性。结果 模型组AchE活性明显增高(P<0.01),用药各组与模型组比较,除小剂量组外AchE活性均明显低于模型组(P<0.01);模型组海马CA1区神经元数量明显少于空白组(P<0.01),可见神经元脱失,并有胶质细胞增生。用药各组与模型组比较,只有中药大、中剂量组神经元数量显著多于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论 脑尔康能明显降低老年痴呆模型小鼠皮层及海马AchE活性,保护海马CA1区神经元的作用。