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目的 本研究旨在阐述CXCL12/CXCR4轴对胰腺癌神经相互作用的影响,探讨CXCL12/CXCR4在胰腺癌嗜神经过程中的相关分子机制.方法 体外培养胰腺癌Panc-1、Miapaca-2细胞,实验分为空白对照组、外源性CXCL12组及CXCR4受体特异性阻断剂AMD3100组.采用RT-PCR检测胰腺癌细胞CXCR4及CXCL12 mRNA的表达,检测基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及人尿激酶型纤溶酶原激活物(human urokinase plasminogen activator,uPA) mRNA的表达;采用Transwell侵袭实验观察各实验组中细胞侵袭性的变化;提取大乳鼠脊髓背根神经节,建立胰腺癌细胞Miapaca-2与脊髓背根神经节(DRG)共培养模型,倒置显微镜成像系统动态观察不同实验组中神经轴突生长差异.结果 胰腺癌细胞Panc-1、Miapaca-2细胞存在CXCR4 mRNA的表达,而CXCL12 mRNA无表达;两种胰腺癌细胞之MMP-2、MMP-9及uPAmRNA在AMD3100组、对照组、CXCL12组中的表达差异具有统计学意义(P<0.01);Transwell细胞侵袭性实验中,外源性CXCL12明显增强Panc-1、Miapaca-2细胞的侵袭性,而AMD3100有效抑制肿瘤细胞的侵袭能力,组间存在显著差异(P<0.05).胰腺癌细胞与脊髓背根神经节共培养模型中,外源性CXCL12明显增强神经轴

作者:王铮;徐勤鸿;李徐奇;沙焕臣;刘晗;马清涌

来源:西安交通大学学报(医学版) 2012 年 33卷 2期

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作者:
王铮;徐勤鸿;李徐奇;沙焕臣;刘晗;马清涌
来源:
西安交通大学学报(医学版) 2012 年 33卷 2期
标签:
CXCL12 CXCR4 胰腺癌 神经浸润 交互作用 脊髓背根神经节 趋化因子
目的 本研究旨在阐述CXCL12/CXCR4轴对胰腺癌神经相互作用的影响,探讨CXCL12/CXCR4在胰腺癌嗜神经过程中的相关分子机制.方法 体外培养胰腺癌Panc-1、Miapaca-2细胞,实验分为空白对照组、外源性CXCL12组及CXCR4受体特异性阻断剂AMD3100组.采用RT-PCR检测胰腺癌细胞CXCR4及CXCL12 mRNA的表达,检测基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及人尿激酶型纤溶酶原激活物(human urokinase plasminogen activator,uPA) mRNA的表达;采用Transwell侵袭实验观察各实验组中细胞侵袭性的变化;提取大乳鼠脊髓背根神经节,建立胰腺癌细胞Miapaca-2与脊髓背根神经节(DRG)共培养模型,倒置显微镜成像系统动态观察不同实验组中神经轴突生长差异.结果 胰腺癌细胞Panc-1、Miapaca-2细胞存在CXCR4 mRNA的表达,而CXCL12 mRNA无表达;两种胰腺癌细胞之MMP-2、MMP-9及uPAmRNA在AMD3100组、对照组、CXCL12组中的表达差异具有统计学意义(P<0.01);Transwell细胞侵袭性实验中,外源性CXCL12明显增强Panc-1、Miapaca-2细胞的侵袭性,而AMD3100有效抑制肿瘤细胞的侵袭能力,组间存在显著差异(P<0.05).胰腺癌细胞与脊髓背根神经节共培养模型中,外源性CXCL12明显增强神经轴