目的：研究海马神经元癫痫模型中的 BDNF/TrkB 信号通路及 miR-185?对其的调控。方法构建 miR-185?表达载体。体外培养海马神经元,7 d 后将其随机分为正常组、癫痫组、正常+BDNF 组、癫痫+BDNF 组、正常转染miR-185? 组、癫痫转染 miR-185? 组、癫痫转染 miR-185? +BDNF 组。免疫荧光、膜片钳及免疫印迹技术观察转染miR-185? 后 BDNF/TrkB 通路的表达变化。结果癫痫+BDNF 组海马神经元细胞的 TrkB 蛋白磷酸化水平较正常+BDNF 组降低,有统计学意义(P <0.05)；正常+BDNF 组 TrkB 蛋白的磷酸化水平比正常组的磷酸化水平升高,有统计学意义(P <0.001)；癫痫+BDNF 组 TrkB 蛋白磷酸化水平比癫痫组升高,有统计学意义(P <0.05)；而癫痫+miR-185? +BDNF 组的 TrkB 蛋白磷酸化水平较癫痫+BDNF 组和癫痫转染 miR-185? 组升高(P <0.001)。结论BDNF 可以激活 BDNF/TrkB 信号通路,转染 miR-185? 后可以消除对癫痫状态下 BDNF/TrkB 信号传导通路的抑制。
作者：蔡浩；李江丽；谢伟；常伟；宋毅军
来源：西安交通大学学报（医学版） 2015 年 2期
