目的：观察姜黄素对 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨 噬 细 胞 (M1)12 h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L 姜黄素共同干预 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨 噬 细 胞(M1)12 h,采用 Real-time PCR、ELISA 及 Western blot 方法检测 IL-1β、IL-6和 M2表型标志分子 KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后 KLF4和 FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨噬细胞(M1)的 M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子 IL-1β和 IL-6的分泌；阻断 PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性 M1表型巨噬细胞表达 M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化 PPARγ促进 LPS 和 IFNγ诱导的 RAW264.7巨噬细胞(M1)向 M2表型极化。
作者：陈方圆；袁祖贻；周娟；王欢；薛丽；郭宁
来源：西安交通大学学报（医学版） 2015 年 2期
