目的：探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对 TGF-β1诱导肝癌细胞 MHCC97-H 上皮细胞间质转化(EMT)的逆转作用及其相关机制。方法用 TGF-β1诱导 MHCC97-H 细胞建立 EMT 模型,再将其分为5组：正常对照组、TGF-β1组、TGF-β1+FOD 组、TGF-β1+5-FU 组及 TGF-β1+FOD+5-FU 组,分别干预48 h,Transwell 侵袭小室法检测细胞体外侵袭能力,Western blot 法检测各组细胞中 E-cadherin、vimentin 蛋白的表达。结果与正常细胞形态相比,TGF-β1诱导后细胞呈现明显的长梭形,且侵袭能力增强(P =0.02)；给予药物处理后,TGF-β1+FOD 组、TGF-β1+5-FU组细胞的穿透能力较 TGF-β1组减弱(P =0.03、P =0.02),且联合用药组减弱程度更加明显(P =0.01)；Western blot结果显示,TGF-β1组细胞中 E-cadherin 蛋白表达显著降低(P =0.01),vimentin 蛋白的表达显著增加(P =0.01), TGF-β1+FOD 组、TGF-β1+5-FU 组 E-cadherin 蛋白表达有所上调(P =0.03、P =0.02),vimentin 蛋白的表达有所下调(P =0.04、P =0.03),且联合组变化更为显著(P =0.01)。结论FOD 能够逆转 TGF-β1诱导的肝癌 MHCC97-H细胞的上皮间质转化,其机制可能与其抑制 TGF-β1诱导的 E-cadherin 蛋白下调及上皮细胞间质转化相关。

作者：张彦兵；朱娇；肖菊香；郭亚焕；廖子君；徐瑞

来源：西安交通大学学报（医学版） 2016 年 2期