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目的观察IFN-γ能否在正常皮肤诱导表达银屑病皮损的病理表型,以及这一过程中IFN-γ和表皮内源性白细胞介素-1(IL-1)系统的相互影响.方法采用跨膜器官培养和多种细胞因子刺激培养的皮肤,用免疫染色方法分析比较一系列代表银屑病免疫病理特征的多种蛋白分子的表达情况.结果 IFN-γ可诱导培养的正常皮肤表达角蛋白17,I型转谷酰胺酶(transglutaminasetypeI),细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和HLA-DR.IL-1受体拮抗剂(IL-lra)或抗IL-1抗体,均可显著抑制IFN-γ诱导的角蛋白17和I型转谷酰胺酶表达,而对IFN-γ诱导ICAM-1和HLA-DR的表达则无抑制作用.结论 IFN-γ可诱导人正常皮肤表达银屑病皮损的免疫病理表型,其中对角蛋白17和I型转谷酰胺酶的表达可通过表皮IL-1系统发挥影响.这项研究揭示,Th1型细胞因子(IFN-γ)和表皮IL-1系统在银屑病皮损形成中具有内在的联系.

作者:刘玮;赵庆利;张新华;蔡瑞康

来源:细胞与分子免疫学杂志 2000 年 16卷 2期

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作者:
刘玮;赵庆利;张新华;蔡瑞康
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2000 年 16卷 2期
标签:
银屑病 γ-干扰素 白细胞介素-1 皮肤器官 培养
目的观察IFN-γ能否在正常皮肤诱导表达银屑病皮损的病理表型,以及这一过程中IFN-γ和表皮内源性白细胞介素-1(IL-1)系统的相互影响.方法采用跨膜器官培养和多种细胞因子刺激培养的皮肤,用免疫染色方法分析比较一系列代表银屑病免疫病理特征的多种蛋白分子的表达情况.结果 IFN-γ可诱导培养的正常皮肤表达角蛋白17,I型转谷酰胺酶(transglutaminasetypeI),细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和HLA-DR.IL-1受体拮抗剂(IL-lra)或抗IL-1抗体,均可显著抑制IFN-γ诱导的角蛋白17和I型转谷酰胺酶表达,而对IFN-γ诱导ICAM-1和HLA-DR的表达则无抑制作用.结论 IFN-γ可诱导人正常皮肤表达银屑病皮损的免疫病理表型,其中对角蛋白17和I型转谷酰胺酶的表达可通过表皮IL-1系统发挥影响.这项研究揭示,Th1型细胞因子(IFN-γ)和表皮IL-1系统在银屑病皮损形成中具有内在的联系.