目的为研究环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)或通过前列腺素(prostaglandin,PG)引起的肿瘤免疫机制,我们检测了人胃癌细胞中COX-2mRNA及蛋白质水平的表达,PGE2的释放和COX-2酶活性的抑制剂消炎痛(indomethacin,Indo)对PGE2的释放和肿瘤细胞生长的影响.方法采用免疫细胞化学染色、RT PCR,ELISA,以及MTT比色试验方法研究人胃癌细胞COX-2基因与蛋白质的表达、PGE2释放以及消炎痛对PGE2释放和细胞活力的影响.结果所有检测的胃癌细胞均表达COX-2mRNA,胃癌细胞MKN45,SGC7901和AGS中有COX-2蛋白质的表达,MGC803则不表达.ELISA表明,所有胃癌细胞均有PGE2释放,给予COX-2表达的诱导剂PMA后,MGC803中PGE2的释放由57μg/L增加至63μg/L,小剂量COX-2酶活性的抑制剂-消炎痛(0.125μmol/L)则可使其水平降至47μg/L.MTT法进一步显示,消炎痛可使肿瘤细胞增殖与活力明显抑制,尤以小剂量为著.结论人胃癌细胞中存在COX-2基因的表达、PGE2的释放及肿瘤细胞增殖之间的相互关联.
作者:李玲;吴开春;吴汉平;王新;聂勇战;樊代明
来源:细胞与分子免疫学杂志 2000 年 16卷 3期