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目的: 研究丙型肝炎病毒(HCV)螺旋酶N端HLA-A2限制性细胞毒性T细胞(CTL)表位的变异及其增殖反应.方法: 对两例慢性HCV感染者随访7年, 用第1年和第5年的外周血提取病毒RNA, 再以RT-PCR扩增HCV螺旋酶N端基因, 并亚克隆及测序.根据测序结果, 合成CTL抗原表位肽段.用血清学方法进行HLA分型.从感染者第7年外周血中分离淋巴细胞, 检测CTL对抗原肽的增殖反应.结果: 在具有HLA-A2表型的感染者中, 第1年病毒抗原表位的起始氨基酸均存在琥珀突变, 5年后该突变消失.在无HLA-A2表型的感染者中, 其感染后5年病毒抗原表位肽段既无共有序列的变异, 也无琥珀突变.HCV感染后7年, 两例感染者的淋巴细胞对该抗原表位肽段均无增殖反应. 结论: 螺旋酶N端抗原表位出现的无义突变, 可能与病毒的免疫逃避有关.在慢性感染的后期, 病毒感染者对螺旋酶N端的CTL表位肽不出现免疫应答.

作者:郭华章;王文亮;汪涛

来源:细胞与分子免疫学杂志 2004 年 20卷 3期

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作者:
郭华章;王文亮;汪涛
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2004 年 20卷 3期
标签:
丙型肝炎病毒 表位 细胞毒性T细胞 螺旋酶 淋巴细胞增殖
目的: 研究丙型肝炎病毒(HCV)螺旋酶N端HLA-A2限制性细胞毒性T细胞(CTL)表位的变异及其增殖反应.方法: 对两例慢性HCV感染者随访7年, 用第1年和第5年的外周血提取病毒RNA, 再以RT-PCR扩增HCV螺旋酶N端基因, 并亚克隆及测序.根据测序结果, 合成CTL抗原表位肽段.用血清学方法进行HLA分型.从感染者第7年外周血中分离淋巴细胞, 检测CTL对抗原肽的增殖反应.结果: 在具有HLA-A2表型的感染者中, 第1年病毒抗原表位的起始氨基酸均存在琥珀突变, 5年后该突变消失.在无HLA-A2表型的感染者中, 其感染后5年病毒抗原表位肽段既无共有序列的变异, 也无琥珀突变.HCV感染后7年, 两例感染者的淋巴细胞对该抗原表位肽段均无增殖反应. 结论: 螺旋酶N端抗原表位出现的无义突变, 可能与病毒的免疫逃避有关.在慢性感染的后期, 病毒感染者对螺旋酶N端的CTL表位肽不出现免疫应答.