目的: 检测NF-κB在LPS诱导的急性肺损伤(ALI)肺组织中的表达, 以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对ALI的抑制作用.方法: 采用免疫组化染色(ABC法)和Western blot, 检测NF-κB在急性肺损伤大鼠气道和肺组织中的表达, 以及NAC干预后活性NF-κB表达的变化.结果: 正常对照组大鼠气道黏膜上皮和肺间质中, 仅见少量散在的NF-κB核阳性细胞; 而LPS诱导ALI后, 气道黏膜、肺间质、肺泡腔及血管内皮细胞中NF-κB核阳性的细胞明显增多(P<0.01).NF-κB核阳性反应细胞主要为气道黏膜上皮细胞、浸润的炎症细胞、肺泡上皮细胞和血管内皮细胞.NAC治疗组NF-κB核阳性细胞较LPS诱导的ALI组及对照组均明显减少(P<0.01).Western blot的结果显示, LPS诱导的ALI后不同时间点, NF-κB的表达不同, 于急性肺损伤3 h达高峰.各时间点NF-κB的表达均较正常对照组高.结论: LPS诱发的大鼠急性肺损伤的气道和肺组织内NF-κB的表达增加, 肺组织内的多数细胞参与了NF-κB的激活.NAC可通过抑制NF-κB的激活减轻急性肺损伤的炎症程度.
作者：张艰；李圣青；李焕章；戚好文；吴昌归
来源：细胞与分子免疫学杂志 2004 年 20卷 6期
