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目的 探讨NAC(N-乙酰半胱氨酸)生物膜对大鼠腹膜损伤粘连修复演变过程中核转录因子Sp1和NF-κB活化的影响.方法 建立大鼠腹部回盲部手术动物模型,术中腹膜创面覆盖留置NAC壳聚糖多孔膜,术后腹腔镜连续观测、提取相应腹膜粘连组织,监测腹膜粘连分级变化.大鼠分4组:正常腹膜组,腹膜损伤组(无生物膜覆盖处理),NAC壳聚糖多孔膜组,壳聚糖多孔膜组,每组40只.应用EMSA方法检测Sp1含量,Western blot检测NF-κB,Masson染色法检测Sp1和SP染色法检测NF-κB表达.结果 腹膜损伤导致Sp1和NF-κB被激活,壳聚糖多孔膜和NAC壳聚糖多孔膜覆盖损伤的腹膜可以一定程度抑制Sp1和NF-κB的表达.在抑制Sp1和NF-κB表达方面,NAC壳聚糖多孔膜显著优于壳聚糖多孔膜.NAC壳聚糖膜组比壳聚糖膜组更显著减低粘连级别(P<0.05或P<0.01).结论 NAC壳聚糖生物膜可显著下调核转录因子Sp1和NF-κ B表达,并有效减轻腹膜粘连形成.

作者:赵金铭;汪旭;赵启忠;王钢;刘志

来源:解剖科学进展 2013 年 19卷 1期

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赵金铭;汪旭;赵启忠;王钢;刘志
来源:
解剖科学进展 2013 年 19卷 1期
标签:
腹膜粘连 N-乙酰半胱氨酸 生物膜 壳聚糖 Sp1 NF-κB 大鼠
目的 探讨NAC(N-乙酰半胱氨酸)生物膜对大鼠腹膜损伤粘连修复演变过程中核转录因子Sp1和NF-κB活化的影响.方法 建立大鼠腹部回盲部手术动物模型,术中腹膜创面覆盖留置NAC壳聚糖多孔膜,术后腹腔镜连续观测、提取相应腹膜粘连组织,监测腹膜粘连分级变化.大鼠分4组:正常腹膜组,腹膜损伤组(无生物膜覆盖处理),NAC壳聚糖多孔膜组,壳聚糖多孔膜组,每组40只.应用EMSA方法检测Sp1含量,Western blot检测NF-κB,Masson染色法检测Sp1和SP染色法检测NF-κB表达.结果 腹膜损伤导致Sp1和NF-κB被激活,壳聚糖多孔膜和NAC壳聚糖多孔膜覆盖损伤的腹膜可以一定程度抑制Sp1和NF-κB的表达.在抑制Sp1和NF-κB表达方面,NAC壳聚糖多孔膜显著优于壳聚糖多孔膜.NAC壳聚糖膜组比壳聚糖膜组更显著减低粘连级别(P<0.05或P<0.01).结论 NAC壳聚糖生物膜可显著下调核转录因子Sp1和NF-κ B表达,并有效减轻腹膜粘连形成.