目的:探讨巨噬细胞特异表达共刺激分子VSIG4与实验性小鼠肾间质纤维化的关系.方法:SPF级雄性C5786(VSIG4-/-及VSIG4+/+)小鼠共40只,其中VSIG4-/-肾小管间质性肾炎模型组(n=20)和VSIG4+/-肾小管间质性肾炎模型组(n=20),两个模型组下分别设术前7 d及单侧输尿管梗阻后3 d、7 d、14 d 4个时相点,每个时相点各5只.模型组行左输尿管结扎.采用自动生化分析仪检测小鼠血肌酐、尿素氮水平.于术前7 d、术后第3、7、14天观察肾小管损害及肾间质炎性细胞浸润程度,免疫组化技术观察病变肾组织TGF-Bl和MMP-2的表达.结果:①血肌酐及尿素氮水平在两个模型组间无统计学意义.②与VSIG4+/+肾小管间质性肾炎模型组相比,VSIG4-/-肾小管间质性肾炎模型组肾间质炎性细胞浸润和肾小管损害程度明显加重(P<0.05),肾组织TGF-β1表达明显升高(P<0.05),MMP-2表达显著降低(P<0.01).结论:VSIG4-/-的小鼠肾间质炎性细胞浸润、肾小管损害加重,病变肾组织TGF-β1的表达上升和MMP-2的表达下调.提示VSIG4在抑制肾小管间质损伤的病理进程中发挥作用.
作者：李燕；王沂芹；李鸣；张莹；李芙蓉；王梓华；齐伟；袁发焕
来源：细胞与分子免疫学杂志 2010 年 26卷 6期
