目的:明确通痹合剂抑制T淋巴细胞活化的活性部位,研究其对T细胞双信号分子的影响,阐明通痹合剂免疫调控作用的机制.方法:分离大鼠淋巴细胞,加入通痹合剂不同提取部位,ConA刺激48 h,流式细胞术(FCM)检测CD3阳性细胞表达CD71；加入不同浓度通痹合剂乙酸乙酯部位和甲氨蝶呤(MTX),ConA刺激48 h,FCM检测T细胞表达TCR、CD28和ICOS.结果:ConA刺激后CD3阳性细胞表达CD71显著上调至69.7％,通痹合剂乙酸乙酯部位(TBHJ)可抑制CD3+ CD71+表达(32.5％)；ConA刺激T细胞表达TCR、CD28和ICOS明显升高,与阴性对照组(Control)有非常显著性差异(P ＜0.001),TBHJ可明显抑制T细胞表达TCR、CD28和ICOS,尤其抑制ICOS作用较强,呈浓度依赖效应；MTX可明显抑制T细胞表达TCR、CD71.结论:TBHJ可明显抑制T淋巴细胞活化,其对T细胞活化的双信号分子途径均有下调作用,尤其以抑制ICOS明显,提示TBHJ可通过阻断CD28-ICOS第二信号途径,诱导免疫耐受.本研究为通痹合剂治疗类风湿性关节炎等自身免疫性疾病提供了实验依据.
作者：郭林凯；陈光星；刘丽娟；彭麟钧；谭选江；廖黔华；蒋川；彭明欢
来源：细胞与分子免疫学杂志 2012 年 28卷 3期
