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部分高尿酸血症患者一生中并未发展为急性痛风性关节炎,这表明痛风的发生还需要其他因素的参与.在免疫系统中,P2X7受体一直参与加工和释放各种炎症因子,如白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子α.因此,嘌呤受体P2X家族中的P2X7R一直被视为一种促炎症的受体.IL-1β是炎症调节的始动因素,是启动急性炎症反应的重要细胞因子,并在痛风发病机制中发挥了关键作用,具有维持急性痛风性关节炎病理的功能.本文综述了ATP受体-P2X7R基因[rs1718119(Ala348Thr),rs208294 (His155Tyr),rs3751143(Glu496Ala),rs28360457(Arg307 Gln)和rs2230911(Thr357Ser)]单核基因多态性(SNP)与痛风发病的相关性,推测P2X7R基因多态性与IL-1β的分泌能力相关联,影响炎症的启动,而痛风是一种炎症性疾病,因此得出P2X7R基因的多态性在痛风发病机制中可能起着至关重要的作用.

作者:龚琼瑶;陈勇;李明才

来源:细胞与分子免疫学杂志 2015 年 31卷 4期

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作者:
龚琼瑶;陈勇;李明才
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2015 年 31卷 4期
标签:
受体 P2X7 痛风 单核苷酸多态性 综述 @@
部分高尿酸血症患者一生中并未发展为急性痛风性关节炎,这表明痛风的发生还需要其他因素的参与.在免疫系统中,P2X7受体一直参与加工和释放各种炎症因子,如白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18和肿瘤坏死因子α.因此,嘌呤受体P2X家族中的P2X7R一直被视为一种促炎症的受体.IL-1β是炎症调节的始动因素,是启动急性炎症反应的重要细胞因子,并在痛风发病机制中发挥了关键作用,具有维持急性痛风性关节炎病理的功能.本文综述了ATP受体-P2X7R基因[rs1718119(Ala348Thr),rs208294 (His155Tyr),rs3751143(Glu496Ala),rs28360457(Arg307 Gln)和rs2230911(Thr357Ser)]单核基因多态性(SNP)与痛风发病的相关性,推测P2X7R基因多态性与IL-1β的分泌能力相关联,影响炎症的启动,而痛风是一种炎症性疾病,因此得出P2X7R基因的多态性在痛风发病机制中可能起着至关重要的作用.