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人类免疫缺陷病毒1(HIV-1)感染机体之后,其辅助蛋白负性调节因子(Nef)可以通过其功能不同的结构域,以不同的机制,对靶细胞表面的多种细胞膜分子进行调节,同时增强病毒的感染力和抑制抗体类别转换.这些机制使得HIV-1侵染的靶细胞避免超感染,保证HIV-1在宿主细胞合适而稳定的环境中进行增殖、完成生命周期,从而实现HIV-1在人体内的长期潜伏和免疫逃逸.本文综述了Nef的结构域以及其下调多种靶细胞膜表面分子CD4、MHC-Ⅰ、CC趋化因子受体5(CCR5)、CXC趋化因子受体4 (CXCR4)等的机制,以期加深对Nef蛋白功能的理解,为HIV-1的防治提供新的理论线索.

作者:黄皓;范亮亮;项荣

来源:细胞与分子免疫学杂志 2015 年 31卷 6期

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作者:
黄皓;范亮亮;项荣
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2015 年 31卷 6期
标签:
HIV-1 Nef 结构域 膜表面分子 综述 @@
人类免疫缺陷病毒1(HIV-1)感染机体之后,其辅助蛋白负性调节因子(Nef)可以通过其功能不同的结构域,以不同的机制,对靶细胞表面的多种细胞膜分子进行调节,同时增强病毒的感染力和抑制抗体类别转换.这些机制使得HIV-1侵染的靶细胞避免超感染,保证HIV-1在宿主细胞合适而稳定的环境中进行增殖、完成生命周期,从而实现HIV-1在人体内的长期潜伏和免疫逃逸.本文综述了Nef的结构域以及其下调多种靶细胞膜表面分子CD4、MHC-Ⅰ、CC趋化因子受体5(CCR5)、CXC趋化因子受体4 (CXCR4)等的机制,以期加深对Nef蛋白功能的理解,为HIV-1的防治提供新的理论线索.