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结核病是威胁人类健康的全球公共卫生问题.结核分枝杆菌(MTB)是引起该病的主要病原体.在与宿主长期协同进化过程中,MTB通过改变宿主细胞的免疫和代谢反应来适应宿主巨噬细胞内环境.过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是广泛表达于多种细胞的配体激活转录因子.研究表明MTB感染通过依赖于模式识别受体激活的机制导致PPARγ表达呈时间依赖性增加.MTB诱导PPARγ的表达增加可促进脂滴形成,下调巨噬细胞反应,而PPAR—y的抑制则能够增强巨噬细胞对MTB杀伤的能力,提示PPARγ的表达可能有助于MTB逃避宿主反应,在促进慢性感染的建立中亦发挥作用.另外,在MTB感染过程中,PPARγ能够通过多种炎症信号通路而影响细胞因子的分泌和生成,从而在免疫反应中发挥作用.总的来说,PPARγ是结核病发病机制的调节者,也是辅助结核病治疗的一个新靶标.

作者:韩晓群

来源:细胞与分子免疫学杂志 2020 年 36卷 2期

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作者:
韩晓群
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2020 年 36卷 2期
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ) 结核分枝杆菌(MTB) 结核病 细胞因子 脂质代谢 综述
结核病是威胁人类健康的全球公共卫生问题.结核分枝杆菌(MTB)是引起该病的主要病原体.在与宿主长期协同进化过程中,MTB通过改变宿主细胞的免疫和代谢反应来适应宿主巨噬细胞内环境.过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是广泛表达于多种细胞的配体激活转录因子.研究表明MTB感染通过依赖于模式识别受体激活的机制导致PPARγ表达呈时间依赖性增加.MTB诱导PPARγ的表达增加可促进脂滴形成,下调巨噬细胞反应,而PPAR—y的抑制则能够增强巨噬细胞对MTB杀伤的能力,提示PPARγ的表达可能有助于MTB逃避宿主反应,在促进慢性感染的建立中亦发挥作用.另外,在MTB感染过程中,PPARγ能够通过多种炎症信号通路而影响细胞因子的分泌和生成,从而在免疫反应中发挥作用.总的来说,PPARγ是结核病发病机制的调节者,也是辅助结核病治疗的一个新靶标.