目的 研究新生儿败血症患儿外周血CD4+T细胞微小RNA-146a-3p (miR-146a-3p)、白细胞介素17(IL-17)的表达及机制.方法 应用实时定量PCR检测66例败血症患儿、40例感染性疾病患儿及40例健康新生儿(对照组)CD4+T细胞miR-146a-3p、IL-17 mRNA的表达,ELISA检测外周血IL-17水平.双荧光素酶报告实验验证miR-146a-3p对IL-17的靶向作用关系.分离CD4+T细胞,采用miR-146a-3p模拟物(miR-146a-3pmimic)或miR-146a-3p抑制物(miR-146a-3p inhibitor)促进或抑制CD4+T细胞miR-146a-3p表达后,流式细胞术检测Th17细胞比例变化,甲基化特异PCR检测miR-146a-3p基因甲基化情况.CD4+T细胞中加入甲基化抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞嘧啶(5-Aza-dC)后,观察Th17细胞比例变化及IL-17表达变化.结果 与感染性疾病患儿及对照组相比,败血症组患儿外周血CD4+T细胞miR-146a-3p表达降低,IL-17 mRNA水平增加,外周血IL-17水平升高.CD4+T细胞中转染miR-146a-3pmimic能够显著抑制IL-173 '非翻译区(3'UTR)野生型的荧光素酶活性.转染miR-146a-3p mimic后,CD4+T细胞IL-17 mRNA显著降低,培养上清中IL-17水平和Th17细胞比例显著降低,而转染miR-146a-3p inhibitor后,IL-17 mRNA表达显著升高,上清中IL-17水平显著升高,Th17细胞比例升高.败血症组外周血miR-146a-

作者：冯燕妮；罗宏成；姚小敏；杨松媚；黄艳；陈娟娟；刘运强；农美杏；梁炎贤；梁玉美

来源：细胞与分子免疫学杂志 2021 年 37卷 12期