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系统性红斑狼疮(SLE)是一种可累及多器官、多系统的自身免疫性疾病,调节性T细胞(Treg)的异常表达与SLE的发生发展密切相关.Treg所表达的共信号分子细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)、程序性死亡蛋白1(PD-1)、CD134(0X40)及其分泌的细胞因子白细胞介素2(IL-2)、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)均被证实与SLE的发生有关.共信号分子在Treg的发育和功能的维持中起着不可或缺的作用,新的研究表明IL-2在SLE的治疗中是一把双刃剑,TGF-β可以抑制Treg的分化,而IL-10在SLE发病中起特殊作用.

作者:谢卓贝;代丽;洪登校;汤迎凯;陶冶;袁婷婷;谢长好;王元元

来源:细胞与分子免疫学杂志 2022 年 38卷 6期

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作者:
谢卓贝;代丽;洪登校;汤迎凯;陶冶;袁婷婷;谢长好;王元元
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2022 年 38卷 6期
标签:
系统性红斑狼疮(SLE) 调节性T(Treg) 发病机制 综述
系统性红斑狼疮(SLE)是一种可累及多器官、多系统的自身免疫性疾病,调节性T细胞(Treg)的异常表达与SLE的发生发展密切相关.Treg所表达的共信号分子细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)、程序性死亡蛋白1(PD-1)、CD134(0X40)及其分泌的细胞因子白细胞介素2(IL-2)、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)均被证实与SLE的发生有关.共信号分子在Treg的发育和功能的维持中起着不可或缺的作用,新的研究表明IL-2在SLE的治疗中是一把双刃剑,TGF-β可以抑制Treg的分化,而IL-10在SLE发病中起特殊作用.