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系统性红斑狼疮(SLE)是由致病性自身抗体失调引起的自身免疫性疾病.自身反应性免疫球蛋白E(IgE)能促进嗜碱性粒细胞和肥大细胞的活化、炎症介质的合成和分泌,并与免疫球蛋白G协同参与浆细胞样树突细胞的活化,增加干扰素α的产生,增强SLE疾病的活动性.但有学者认为非自身反应性IgE可减弱浆细胞样树突细胞分泌干扰素α的能力,从而起到保护作用.本文就IgE在SLE发病中作用的研究进展进行综述.
作者：王东轶；张玉萍；蔡辉
来源：广西医学 2019 年 41卷 21期
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