目的 探讨PD150606减轻心肌胞缺氧/复氧损伤的作用及机制.方法 将原代培养的小鼠乳鼠心肌细胞分为3组:正常对照组、缺氧/复氧组(Hypoxia/reoxygenation,H/R)和PD150606+缺氧/复氧组(PD150606+ H/R).观察各组心肌细胞存活率、calpain活性、凋亡情况以及心肌细胞胞浆及细胞核中凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)的表达.结果 细胞进行缺氧处理后存活率明显下降,复氧以后存活率会进一步下降;缺氧/复氧处理后心肌细胞中calpain活性明显升高.我们发现,与对照组相比,缺氧/复氧组中的细胞存活率明显下降,细胞凋亡率明显升高,同时我们注意到细胞浆中的凋亡诱导因子表达水平明显下降,而细胞核中的凋亡诱导因子的表达水平明显升高.然而PD150606能明显抑制缺氧/复氧引起的细胞存活率下降,凋亡率增加,以及凋亡诱导因子向细胞核的转位.结论 PD150606可以减轻心肌细胞的缺氧/复氧损伤,其发挥保护作用的机制可能与其抑制凋亡诱导因子的转住有关.
作者：陈曾凤；罗涛
来源：西部医学 2016 年 28卷 3期
